Uno studio tedesco ha individuato il meccanismo dietro ai tumori della pelle provocati dal papilloma virus (HPV). La chiave sta in un particolare percorso molecolare, che rende le persone affette da epidermodisplasia verruciforme (EV) più vulnerabili.

Il papilloma virus di tipo beta, o beta-HPV, è in grado di infettare anche le cellule della pelle. Aumenta quindi il rischio non solo di tumore all’utero, ma anche di cancro della pelle. Fino ad oggi non si comprendeva l’azione del virus in tal senso. Ricerche precedenti avevano suggerito un ruolo della proteina chiamata E6, presente nel virus. Era però poco chiaro il meccanismo molecolare dietro all’azione di E6.

I ricercatori dell’Università Saarland si sono concentrati sull’azione dell’HPV sui pazienti affetti da epidermodisplasia verruciforme, una rara malattia genetica. Il rischio è infatti molto più presente in questi soggetti. Hanno analizzato i campioni di alcune lesioni cutanee dei pazienti. Alcune sono risultate positive al papilloma di tipo beta.

Le lesioni positive all’HPV presentavano livelli molto più bassi della media di microRNA-203. Quest’ultimo regola la crescita delle cellule della pelle e la loro differenziazione. Le lesioni avevano anche livelli più alti di p63, una proteina regolata dal microRNA-203 e associata allo sviluppo di tumori.

Esperimenti di laboratorio hanno rivelato un legame molecolare tra il microRNA-203 e gli effetti del papilloma virus. La proteina E6 del beta-HPV sopprime l’espressione di C/EBP, proteina chiave contro i tumori della pelle. C/EBP regola infatti il microRNA-203. I pazienti affetti da epidermodisplasia verruciforme colpiti dal virus hanno mostrato livelli molto bassi di C/EBP, oltre che di microRNA-203.

La scoperta suggerisce che il papilloma interferisca con i meccanismi che bloccano lo sviluppo di tumori della pelle. Meccanismi che sono già deboli nei soggetti affetti dalla malattia genetica.

Fonte: plos.org